Im Zentrum des neu identifizierten Prozesses steht Lamin A/C, ein Strukturprotein, das vom LMNA-Gen kodiert wird und struktureller Bestandteil der Zellkernhülle ist, und eine wichtige Rolle in der Organisation des Chromatins und der DNA-Reparatur spielt. Die Wissenschafler:innen konnten überraschend zeigen, dass Lamin A/C den Cystein-Stoffwechsel mit der 3D-Struktur des Genoms und der Histonacetylierung verbindet. Im Gegensatz dazu unterdrücken Mutationen in Lamin-A/C den Cystein-Stoffwechsel und beeinträchtigen damit die Genomstabilität und beschleunigen die Zellalterung. Wird der Cystein-Stoffwechsel jedoch wiederhergestellt, normalisiert dies die kardiovaskuläre Differenzierung, verbessert die DNA-Reparatur und reduziert die Zellalterung. Mein Ziel ist es, Therapien zu entwickeln, die die Lebensqualität der Patientinnen und Patienten verbessern“, ergänzt Dr. Yinuo Wang, Hauptautorin der Studie.